هدف: کراتین کیناز آنزیمی است که در چرخه مصرف و انرژی بافتی به ویژه عضلات شرکت می کند. افزایش کراتین کیناز در نوزادان بسیار متاثر از ایزوآنزیم کراتین کیناز MB به علت افزایش سطح آن در عضلات اسکلتی جنین می باشد. فعالیت عضلانی عامل مهم در تغییرات کراتین فسفوکیناز می باشد به طوری که رابطه مستقیم بین شدت فعالیت عضلانی و افزایش سطح کراتین کیناز در سرم وجود دارد. چون زایمان واژینال منجر به فشردگی عضلات اسکلتی جنین در زمان زایمان نسبت به سزارین می گردد لذا مطالعه حاضر جهت بررسی تغییرات کراتین کیناز در زایمان های مختلف و آپکار نوزادان متولد شده انجام گردید.روش مطالعه: این مطالعه در بیمارستان الزهرا تبریز از فروردین 1384 لغایت شهریور همان سال انجام گردید. تعداد 180 نوزاد ترم در سه گروه 60 نفری با زایمان واژینال، سزارین الکتیو و سزارین با درد و در هر یک از گروه های زایمانی در دو دسته 30 نفری آپگار بالا و پایین انتخاب شدند. بعد از تولد یک میلی لیتر خون از بند ناف نوزادان تهیه و در آزمایشگاه بیوشیمی بیمارستان بعد از جدا کردن سرم سطح کراتین کیناز به روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد.یافته ها: در مجموع میزان کراتین کیناز نوزادان مورد مطالعه در محدوده طبیعی قرار داشت ولی میانگین این آنزیم در بند ناف نوزادان با آپکار پایین نسبت به نوزادان متولد شده با آپکار بالا افزایش یافته و این تفاوت معنی دار بود (P=0.001). همچنین میانگین کراتین کیناز در نوزادان متولد شده با زایمان سزارین انتخابی نسبت به واژینال بالاتر بود (P=0.002). و این تفاوت در مورد سزارین با درد و واژینال هم معنی دار بود (P=0.001). در مجموع بین میانگین این آنزیم در زایمان های سزارین و واژینال تفاوت معنی داری وجود داشت (P=0.001) و در زایمان های سزارین میزان این آنزیم بالاتر از زایمان واژینال بود.نتیجه گیری: این مطالعه نشان می دهد نوزادانی که با آپگار پایین به دنیا می آیند بدون توجه به نوع زایمان نسبت به نوزادانی که با آپگار بالا متولد می گردند با سطح افزایش یافته کراتین فسفوکیناز همراه هستند که می تواند نشانگر هیپوکسی مغزی و قلبی و عضلانی باشد. همچنین این مطالعه نشان داد که میزان کراتین کیناز تام نوزادان با زایمان سزارین چه الکتیو و چه با درد نسبت به زایمان واژینال بالا بوده که می تواند احتمال ناشی از اثرات بیهوشی، استرس و یا آزردگی بافتی ناشی از عمل جراحی مادر و انتقال آن به جنین در حین تولد باشد.

هدف: هدف از این پژوهش، سنجش میزان فعالیت آنزیم کراتین کیناز سرمی به عنوان شاخص نشان دهنده اختلالات عضلانی در مصرف کنندگان داروهای استروئیدی است. به دلیل شکایت ورزشکاران استفاده از داروی استرئیدی اکسی متولون از دردهای عضلانی درد حین مصرف دارو، بر آن شدیم تا تغییرات فعالیت آنزیم کراتین کیناز را در حین مصرف دارو توسط این ورزشکاران بررسی کنیم.روش: بدین منظور تعداد 10 بدنساز مرد کاملا سالم )میانگین: سن: 21.3±0.9، قد: 172.7±22.9 و وزن: (72.3±16.2 که قصد مصرف داروی فوق را داشتند به عنوان تجربی و تعداد 10 بدنساز مرد )میانگین: سن: 21.5±1.8، قد: 171.9±11.2 و وزن: (72.6±9.8 نیز به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. همه داوطلبان به مدت 6 هفته به تمرین بدنسازی پرداختند و گروه تجربی علاوه بر تمرین از داروی اکسی متولون نیز استفاه کرد. نمونه خون پیش و پس از تمرین از همه شرکت کنندگان گرفته شد و میزان فعالیت آنزیم کراتین کیناز سرمی با استفاده از دستگاه آنالیزور خون تعیین گردید. اطلاعات به دست آمده با استفاده از آزمون t تحت عملیات آماری قرار گرفت.یافته ها: نتایج به دست آمده اختلاف معنی داری در میزان فعالیت آنزیم کراتین کیناز در گروه نسبت به گروه کنترل در حد a<0.05 نشان داد.نتیجه گیری: از یافته های پژوهش حاضر می توان چنین نتیجه گرفت که مصرف اکسی متولون در شرایط پژوهش مورد بررسی توانسته است غلظت آنزیم کراتین کیناز را که به عنوان یک شاخص آسیب دیدگی عضلانی شناخته می شود افزایش دهد. بنابراین افزایش احتمال آسیب دیدگی پس از مصرف این داروها قابل تامل است.

مقدمه: حملات تونیک کلونیک ژنرالیزه شایعترین شکل حملات صرع هستند. تشخیص تشنج تونیک کلونیک ژنرالیزه با مشاهده نوع حمله، شرح حال و یافته های پاراکلینیک (الکتروانسفالوگرام) آسان است اما افتراق آن از تشنج کاذب، سنکوب و حمله گذرای ایسکمیک گاهی اوقات مشکل می باشد.تعیین سطح سرمی پرولاکتین بعد از حمله در تعدادی از موارد کمک کننده است. تعیین سطح سرمی کراتین کیناز (CK) بعد از حمله می تواند در تشخیص افتراقی تشنجهای تونیک کلونیک ژنرالیزه کمک کند. هدف این مطالعه ارزیابی میزان CK سرم بعد از تشنج تونیک کلونیک ژنرالیزه و بهترین زمان اندازه گیری آن بعد از یک حمله می باشد.روش کار: در این مطالعه مقطعی، 50 بیمار مبتلا به تشنج تونیک کلونیک ژنرالیزه بررسی قرار گرفتند. نمونه خون بیماران جهت اندازه گیری CK در ساعت 1، 6، 24 و 72 ساعت پس از حمله به آزمایشگاه ارسال شد و نتایج با استفاده از آزمونهای t و آنالیز واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: میانگین میزان CK سرم در 50 بیمار مراجعه کننده به اورژانس بعد از تشنج تونیک کلونیک ژنرالیزه در چهار نوبت1، 6، 24 و 72 از حداکثر مقدار زمان بالاتر بود. در تمامی زمانهای اندازه گیری بجز 72 ساعت بعد از حمله سطح آنزیم با حداکثر نرمال آن تفاوت آماری معنی داری داشت (P<0.05).نتیجه گیری: اندازه گیری میزان CK سرم می تواند یک آزمون مفید در تشخیص بیماران مبتلا به تشنج تونیک کلونیک ژنرالیزه باشد و اندازه گیری آن تا 24 ساعت بعد از حمله ارزش تشخیصی بیشتری را خواهد داشت.

زمینه و اهداف: مصرف کراتین مونوهیدرات به دلیل اثرات ارگوژنیکی جهت افزایش توده عضلانی و بهبود عملکرد ورزشی، در بین ورزشکاران جوان بسیار متداول است. در حالی که ابهامات زیادی درباره اثرات جانبی این مکمل بر شاخص های سلامت بویژه دستگاه قلبی - عروقی وجود دارد. از این رو، تحقیق حاضر به منظور تعیین تاثیر مصرف همزمان کراتین مونوهیدرات و هشت هفته تمرین مقاومتی بر تغییرات کراتین کیناز و ایزوزیم بافت قلبی سرم مردان غیرورزشکار انجام شد. روش بررسی: 17 مرد غیرورزشکار به صورت تصادفی به دو گروه تجربی: تمرین+کراتین (تعداد: 9) و کنترل: تمرین+دارونما (تعداد: 8) تقسیم و به روش دوسویه  کور مطالعه شدند. هر دو گروه به مدت هشت هفته (24 جلسه) به تمرین های مقاومتی (سه روز در هفته و هر روز سه ست 10 تکراری با شدت 75 درصد یک تکرار بیشینه) پرداختند. آزمودنی های گروه تجربی در طی پروتکل تمرینی، 250 میلی لیتر محلول کراتین مونوهیدرات (0.07 گرم/کیلوگرم/روز) مصرف کردند، اما گروه کنترل فقط دارونما (آرد گندم) خوردند. نمونه های خونی قبل و 24 ساعت پس از آخرین جلسه دوره تمرینی جمع آوری شده و با استفاده از دستگاه اتوآنالایزر میزان فعالیت آنزیم های سرمی کراتین کیناز و ایزوزیم بافت قلبی اندازه گیری شد. داده ها به صورت میانگین و انحراف استاندارد بیان شده و تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: نتایج نشان داد افزایش فعالیت کراتین کیناز و ایزوزیم بافت قلبی روش های آماری در گروه تجربی معنی دار بود (CKpre=146.12±14.61، CKpost=253.66±21.32، P<0.001؛ CK-MBpre=10.03±1.21، CK-MBpost=14.63±1.48،P=0.007) اما در گروه کنترل معنی دار نبود (CK-MBpre=10.72±1.35، CK-MBpost=11.69±، P=0.91). نتیجه گیری: نتایج نشان می دهند که مصرف مکمل کراتین مونوهیدرات ممکن است آثار نامطلوبی بر روی شاخص های آسیب میوکارد داشته باشد. با وجود این، برای شناسایی عوارض جانبی حاد و فرض مصرف مکمل کراتین مونوهیدرات در آینده نیاز به انجام مطالعات بیشتر باشد.

زمینه و هدف: کراتین کیناز آنزیمی است که واکنش برگشت پذیر انتقال فسفات از ATP به کراتین را کاتالیز می نماید، که نتیجه آن ترکیب پر انرژی فسفوکراتین (فسفاژن) خواهد بود. فسفوکراتین نقش مهمی در تامین نیروی مورد نیاز اسپرم جهت حرکت ایفا می نماید؛ بنابراین عملکرد صحیح کراتین کیناز، عامل مهمی در تامین انرژی مورد نیاز حرکت اسپرم خواهد بود. بر این اساس در این مطالعه شرایط آزمایشگاهی مناسب جهت مطالعات کینتیکی این آنزیم، پس از استخراج از اسپرم مورد بررسی قرار خواهد گرفت.روش بررسی: آنزیم کراتین کیناز طی مراحل مختلف شستشو، سانتریفیوژ و کروماتوگرافی روی ستون DEAE-32 از حدود 30 میلی لیتر مایع منی به دست آمده از 10 مرد سالم با میانگین سنی 30 سال جدا گردید. در هر مرحله از این جداسازی میزان پروتئین به روش برادفورد و فعالیت کراتین کیناز به شیوه Rosolki مورد سنجش قرار گرفت.یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که فعالیت کراتین کیناز اسپرم انسان با افزایش غلظت کراتین فسفات از 5.0 تا 10 میلی مولار حدود 67 درصد افزایش می یابد. به علاوه تغییر pH از 6 تا 8.6 نِیز افزایشی در فعالیت این آنزیم نشان داد. در پایان مطالعه اثر دماهای مختلف (20 تا 50 درجه سانتی گراد) بر فعالیت کراتین کیناز اسپرم انسان یک افزایش فعالیت در 20 تا 40 درجه سانتی گراد، برای این آنزیم نشان داد.نتیجه گیری: بهترین غلظت سوبسترا، دما و PH برای مطالعات آزمایشگاهی بررسی فعالیت کراتین کیناز به دست آمده از اسپرم انسان، به ترتیب برابر با 3 میلی مولار، 40 درجه سانتی گراد و 8.6 می باشد.

در این تحقیق تاثیرات حرکات کششی ایستا و پویا بر کوفتگی تاخیری و افزایش کراتین کیناز با یکدیگر مقایسه شده است. بیست مرد دانشگاهی در دو گروه کششی ایستا و پویا به صورت تصادفی قرار گرفتند. همه آنها سه دوره از 25 حرکت کششی را در مدت زمان 80 دقیقه انجام دادند، تنها تفاوت موجود در بین گروه ها این بود که گروه ایستا هر حرکت را به مدت 40 ثانیه در حالت ساکن نگه می داشتند در صورتی که گروه پویا این حرکات را در حالت حرکت اجرا می کردند. برای تجزیه و تحلیل میانگین های اندازه گیری شده در کوفتگی تاخیری عضلانی و آنزیم کراتین کیناز (CK) قدرت ایزومتریک پایین تنه و دامنه حرکتی مفصل ران، از آزمون تحلیل واریانس عاملی (4×2) استفاده شده است.

سابقه و هدف: یکی از متداول ترین روش های ارزیابی آسیب های قلبی، اندازه گیری شاخص های زیستی مربوط به آسیب های بافت قلبی می باشد. هدف از تحقیق حاضر، مقایسه دو نوع برنامه کاهش وزن حاد 2 درصد و 4 درصد بر سطوح آنزیم های CK-MBو cTnI در کشتی گیران نخبه است. مواد و روش ها: تعداد 16 کشتی گیر جوان (سن: 1/31± 18 سال، وزن: 13/17± 71/68 کیلوگرم، قد: 6/40± 171سانتی متر) به طور تصادفی و براساس ویژگی های ترکیب بدنی در یک طرح تحقیقی متقاطع در قالب دو گروه کاهش وزن 2 درصد و 4 درصد وزن بدن در این مطالعه شرکت نمودند. نمونه های خون در چهار مرحله؛ (قبل، بلافاصله، 6 و 24 ساعت بعد) جمع آوری شد. روش آماری آنالیز واریانس با اندازه گیری مکرر و آزمون تعقیبی بونفرونی برای ارزیابی تغییرات درون گروهی و t مستقل جهت مقایسه بین گروهی مورد استفاده قرار گرفت. نتایج: نتایج مطالعه حاضر نشان داد میزان CK-MB بلافاصله پس از کاهش وزن، در دو گروه افزایش معنی داری دارد (0/009=P). با وجود این، در مدت 24 ساعت بعد از کاهش وزن، سطح ایزوآنزیم کراتین کیناز قلبی به مقادیر استراحت بازگشت. همچنین، سطح cTnI در دو گروه افزایش معنی داری داشت (0/004=P) که این تفاوت در گروه 4 درصد بیشتر از 2 درصد بود با وجود این در مدت 24 ساعت بعد از کاهش وزن به مقادیر استراحت بازگشت. نتیجه گیری: اگرچه سطح آنزیم های CK-MB و cTnI در دو گروه بعد از کاهش سریع وزن افزایش یافت، اما کاهش وزن سریع به میزان 2 و 4 درصد نمی تواند سبب آسیب های جدی قلبی شود.

هدف از این پژوهش،مطالعه اثر ورزش درمانده ساز بر استرس اکسایشی و آنزیم کراتین کیناز در دانش جویان ورزشکار است. .بدین منظور40دانشجوی داوطلب(میانگین سنی1/7±23/4سال،قد4/76±169/5سانتیمتر وزن 6/2±67کیلوگرم،23.35±1.7 BMI وvo2max48.33±4.34میلی لیتربرای هر کیلوگرم از وزن بدن دردقیقه)انتخاب ومالون دی آلدئید(MDA ) یاTBARS ،پروتئین کربونیل شده(cp )آنها به عنوان شاخص های استرس اکسایشی وck شاخص آسیب عضلانی قبل وبعد از ورزش درمانده ساز روی چرخ کارسنج اندازه گیری شد. با استفاده از فرمول دیل و کاستیل تغییرات ناشی از کاهش حجم پلا سما پس از ورزش درمانده ساز تصحیح شد. tهمبسته مشخص کرد که CP وMDA (TBARS )پس از ورزش درمانده سازافزایش معنی دار نمی یابد (به ترتیبP=0.301وP=0.359). ولیck افزایش معنی داری می یابد(P=0.001وP=0.973وP=0.06) به طور کلی نتیجه پژوهش نشان می دهد که ورزش درمانده ساز باعث افزایش استرس اکسایشی در ورزشکاران نمی شود،ولی آسیب عضلانی ایجاد می کند و آسیب عضلانی و استرس اکسایشی ارتقباط مستقیمی با هم ندارند.